DE EN ES
Iniciar sesión Registrarse

Complicaciones - Trombendarterectomía abierta de la bifurcación carotídea izquierda con plastia de ampliación con parche y sistema de shunt intraluminal temporal

Cirugía Vascular
Activar ahora
Anatomía Manejo perioperatorio Ejecución Complicaciones Evidencia Vídeo completo

  1. Complicaciones intraoperatorias

    Insulto perioperatorio

    La tasa de insulto perioperatorio después de la desobliteración de la bifurcación carotídea se encuentra entre 1–3 %, en centros especializados < 1%. 

    1. Isquemia por pinzamiento de la ACC con suministro colateral intracraneal insuficiente (Circulus Willisii)

    • paciente despierto (anestesia regional): síntomas neurológicos como p. ej. inconsciencia, pérdida del habla, síntomas de parálisis, inquietud
    • paciente dormido (ITN):  p. ej. flujo de retorno rojo oscuro no pulsátil, cambios significativos en el EEG o SSEP (potenciales evocados somatosensoriales) por debajo del 50 % del valor inicial a pesar de una presión arterial adecuada, caída significativa de la velocidad de flujo en la A. cerebri media
    • Recomendación: Antes del pinzamiento de la ACC, 3000 – 5000 UI de heparina i.v. adaptada al peso
    • → Inserción de un shunt adaptado al lumen desde la A. carotis communis hasta la A. carotis interna

    2. Reconstrucción insuficiente con turbulencias de flujo

    • Causa: restos de placa dejados, elongaciones, estenosis en ángulo, escalón distal en la TEA por eversión
    • Consecuencia: flujo turbulento conduce a la activación de la coagulación (agregación plaquetaria)
    • puede tener como consecuencia insultos perioperatorios y oclusiones tempranas
    • Profilaxis: reconstrucción técnicamente impecable, anticoagulación adicional con 3000 –5000 UI de heparina i.v. previene la formación de trombos
    • angiografía intraoperatoria para control de calidad
    • → revisión operatoria/recanalización mecánica
    • → lisis intraarterial inmediatamente postoperatoria siempre que se haya excluido con seguridad una hemorragia cerebral (¡imagenología!); la lisis sistémica inmediatamente postop. está contraindicada en principio

    3. Embolización por movilización de material de placa durante la fase de preparación

    • Profilaxis: preparación sutil en técnica no-touch
    • → revisión operatoria/recanalización mecánica, en su caso endovascular

    4. Lavado insuficiente de todos los vasos aferentes y eferentes para eliminar coágulos de estasis

    • → revisión operatoria/recanalización mecánica

    5. Daño por pinzamiento de la íntima en caso de esclerosis grave de la A. carotis communis aferente

    • disección local pasa desapercibida
    • puede conducir a tromboembolias
    • → revisión operatoria/recanalización mecánica

  2. Complicaciones postoperatorias

    Hematomas/Hemorragia posoperatoria

    • según el estudio NASCET en el 7,1 % de todas las endarterectomías carotídeas, de ellas 3,9 % leves (sin revisión), 3 % moderadas (revisión) y 0,3 % como complicación más grave con déficit permanente o desenlace mortal
    • situaciones de presión arterial hipertensiva en la fase de despertar y temprana postoperatoria aumentan el riesgo de hemorragia posoperatoria → vigilancia intensiva al menos 8 – 12 horas
    • por obstrucción de las vías respiratorias, la intubación se dificulta o imposibilita, por lo tanto, alivio rápido del hematoma (en caso de necesidad en la cama del paciente con hemostasia digital provisional, luego intubación y revisión quirúrgica)
    • Síntomas de alerta: estridor inspiratorio, habla gangosa o nasal, trastornos de la deglución

    Infección de la herida

    • Incidencia aprox. 1 %
    • infecciones profundas < 0,5 %
    • Terapia de infecciones superficiales/profundas tempranas y tardías de los tejidos blandos del cuello se rige por estándares habituales
    • infecciones pútridas abrir y drenar tempranamente, antibioterapia dirigida según antibiograma
    • Grado III según Szilagyi: el material protésico debe ser reemplazado por autólogo (vena propia del cuerpo)

    Clasificación de las infecciones de prótesis vasculares según Szilagyi*

    Grado

    Localización

    I

    Infecciones postoperatorias superficiales, limitadas a la piel.

    II

    Infecciones postoperatorias superficiales, que infiltran piel y subcutáneo.

    III

    Infecciones postoperatorias profundas, que afectan el lecho y el material de la prótesis.

    *Szilagyi DE, Smith RF, Elliott JP, Vrandecic MP. "Infection in arterial reconstruction with synthetic grafts." Ann Surg, 1972, 176 pp. 321-333.

    Lesiones nerviosas

    1. Nervios cutáneos

    • según la literatura, tasas de lesión para nervios cutáneos inmediatamente postoperatorias hasta 69 %, permanentes hasta 26 %
    • regeneración sensitiva posible, puede durar meses
    • Pronóstico de regeneración para sensibilidad protopática (sensación de dolor y temperatura) más favorable, ya que las fibras terminan ciegamente en el subcutáneo
    • dolores neuropáticos persistentes después de lesión de nervios cutáneos muy raros

    2. Nervios craneales

    • Incidencia aprox. 5 – 15 %
    • predominantemente temporales o frecuentemente reversibles dentro de un año
    • Terapia: Corticosteroides

    Lesión de estructuras nerviosas en la zona de acceso de la A. carótida

    Nervio

    Particularidades

    Fallo

    N. transversus colli

    • en el corte longitudinal oblicuo se encuentra casi siempre en el área quirúrgica y debe ser seccionado
    • anestesia cutánea en el área cervical ventral submandibular

    N. auricularis magnus

    • Anestesia del lóbulo de la oreja, de la concha auricular caudal y lateral, piel alrededor del ángulo de la mandíbula

    Ansa cervicalis profunda

    • gran variabilidad (grosor, número de ramas)
    • no infrecuente que ramas gruesas que discurren ventralmente deban ser seccionadas
    • no infrecuente clínicamente inaparente, sin molestias
    • Disfunción de la musculatura laríngea externa (sensación de globo, disfonías)
    • Alteración de la estática de la CV

    N. vagus (X)

    • Sección en el sitio no previamente dañado siempre evitable
    • pero: daño por presión mediante retractores o ganchos así como al clampear la carótida
    • Rr. pharyngei → paresia del velo del paladar con trastornos de la deglución y reflejo nauseoso debilitado
    • N. laryngeus superior/inferior → restricción/pérdida de la función ipsilateral de las cuerdas vocales, voz ronca, débil, fatiga rápida

    N. hypoglossus (XII)

    • Grosor y posición respecto a la bifurcación carotídea varían
    • generalmente fácil de identificar
    • exposición atraumática de largo recorrido posible sin fallos
    • pero: reacciona muy sensiblemente a la presión (ganchos o similar)
    • Desviación de la lengua hacia el lado ipsilateral (parético)
    • Dificultades al masticar (especialmente preparación alterada del bolo para el acto de deglución), al tragar y hablar
    • daño persistente: atrofia de la lengua

    N. facialis (VII)

    • para la cirugía carotídea solo es relevante el segmento que discurre en la glándula parótida

    Lesiones de las porciones extratemporales relevantes para el cirujano vascular:

    • paresias ipsilaterales de la musculatura facial
    • lo más frecuente es que el R. marginalis mandibulae esté afectado → alteración de la mímica del labio inferior
    • Labio inferior desviado hacia el lado sano
    • Exposición de los incisivos inferiores ya no posible

    N. accessorius (XI)

    • en la zona de acceso a la A. carótida interesa exclusivamente el R. externus
    • en la preparación habitual no se visualiza en el área quirúrgica
    • daños por presión mediante retractores posibles, pero raros
    • parálisis parciales ipsilaterales en la pars descendens del M. trapezius y del M. sternocleidomastoideus
    • Posición baja del hombro
    • Rotación de la cabeza hacia el lado opuesto debilitada
    • Elevación del brazo por encima de la horizontal restringida
    • escápula alada insinuada
    • Evolución a largo plazo: atrofia muscular con asimetría de contornos
    • dolores de hombro dependientes de la carga

    N. glossopharyngeus (IX)

    • discurre fuera del sitio de la operación carotídea habitual medial a las ramas de la A. carotis externa
    • solo en preparación cercana a la base del cráneo puede alcanzarse
    • pérdida ipsilateral del gusto (calidad „amargo“) en el tercio posterior de la lengua
    • trastornos sensitivos (sensación de tacto abolida) en la base de la lengua, en la zona de las amígdalas así como en la faringe
    • reflejo nauseoso ipsilateral debilitado, trastornos de la deglución

    Simpático cervical

    • fibras simpáticas del plexo carotídeo, que acompañan cranealmente a la A. carotis interna
    • mediante preparación cuidadosa (también en la base del cráneo) las lesiones son evitables
    • Síndrome de Horner (ptosis ligera, miosis y enoftalmos)
    • Alteración de la secreción lagrimal y salival
    • secreción sudoral disminuida en la cara, en caso de lesión adicional de los ganglios cervicales caudales afectando también todo el cuadrante corporal superior
    • vasomotricidad alterada → hipertermia y enrojecimiento de las áreas cutáneas mencionadas  
    • reacción pilomotora extinguida (erección del vello por frío o estímulo de roce, „piel de gallina“)

    Evitación de daños nerviosos

    • dominio seguro de la anatomía
    • preparación cuidadosa para identificación y visualización de estructuras nerviosas en el área quirúrgica
    • contar con variantes anatómicas atípicas y prepararlas con especial precaución
    • no coagulación de hemorragias del perineurio
    • evitar compresión de nervios por ganchos y retractores

    Síndrome de hiperperfusión

    • complicación neurológica rara después de TEA o terapia con stent de la ACI (incidencia: 0,4 – 3 %)
    • Aparición en el 5.º – 7.º día postop. con pico de frecuencia en el 5.º día
    • tríada típica: fuertes dolores de cabeza, convulsiones, hemorragia intracerebral
    • hemorragia intracraneal en 0,8 – 1,8 %, mortalidad en 40 – 60 % (!)
    • Fisiopatología: pérdida de la autorregulación de la perfusión intracerebral
    • Consecuencias:
      • hipoperfusión primaria causada por estenosis lleva a vasodilatación reactiva máxima de los vasos intracerebrales distales
      • después de restauración de la perfusión normal mediante TEA o stent: transudación edematosa transmural por „capillary leaks“ →  edema cerebral, posiblemente también hemorragia intracraneal
    • Factores de riesgo:  
      • hipertensión postoperatoria marcada
      • estenosis contralateral de alto grado o cierre de la ACI
      • isquemia ocurrida así como TEA carotídea contralateral previa dentro de los últimos 3 meses
      • también: correlación significativa entre el tiempo de clampeo y una hiperperfusión medida postoperatoriamente en el lado ipsilateral
    • Profilaxis:
      • Evitar picos de presión arterial postoperatorios, requiere vigilancia correspondiente
    • Terapia:
      • reducción forzada de la presión arterial
      • Anticonvulsivos
      • tratamiento antiedematoso del edema cerebral
      • Intubación/ventilación

    Estenosis recurrentes

    • Incidencia: aprox. 1 % por año
    • Causas:
      • Progresión de la arteriosclerosis
      • errores técnicos
      • Técnica quirúrgica:  TEA por eversión, TEA + parche, PTA con stent;  tipo de parche (vena, sintético, material de parche homólogo)
    • Terapia:
      • Indicación: sintomática o estenosis ACI > 80 %
      • quirúrgica; endovascular: en reestenosis quirúrgica posible PTA con stent

    Aneurisma espurio

    • raro después de TEA, generalmente años después del uso de materiales sintéticos
    • Terapia: parche venoso, interposición venosa