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Complicaciones - TEA abierta de la bifurcación carotídea izquierda con endarterectomía por eversión (EEA) de la A. carótida interna en estenosis sintomática de la bifurcación carotídea

Cirugía Vascular
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  1. Complicaciones intraoperatorias

    Insulto perioperatorio

    La tasa de insulto perioperatorio después de la desobliteración de la bifurcación carotídea se sitúa entre el 1–3 %, en centros especializados < 1%. 

    1. Isquemia por pinzamiento de la ACC con suministro colateral intracraneal insuficiente (Circulus Willisii)

    • paciente despierto (anestesia regional): síntomas neurológicos como p. ej. pérdida de conciencia, pérdida del habla, síntomas de parálisis, inquietud
    • paciente dormido (ITN):  p. ej. flujo de retorno rojo oscuro no pulsátil, cambios significativos en el EEG o SSEP (potenciales evocados somatosensoriales) por debajo del 50 % del valor inicial a pesar de una presión arterial adecuada, caída significativa de la velocidad de flujo en la A. cerebri media
    • Recomendación: Antes del pinzamiento de la ACC, 3000 – 5000 UI de heparina i.v. adaptada al peso
    • → Inserción de un shunt adaptado al lumen desde la A. carotis communis a la A. carotis interna

    2. Reconstrucción insuficiente con turbulencias de flujo

    • Causa: restos de placa dejados, elongaciones, estenosis en ángulo, escalón distal en la TEA por eversión
    • Consecuencia: flujo turbulento conduce a la activación de la coagulación (agregación plaquetaria)
    • puede tener como consecuencia insultos perioperatorios y oclusiones tempranas
    • Profilaxis: reconstrucción técnicamente impecable, anticoagulación adicional con 3000 –5000 UI de heparina i.v. previene la formación de trombos
    • angiografía intraoperatoria para control de calidad
    • → revisión operatoria/recanalización mecánica
    • → lisis intraarterial inmediatamente postoperatoria siempre que se haya excluido con seguridad una hemorragia cerebral (¡imagenología!); la lisis sistémica inmediatamente postop. está contraindicada en principio

    3. Embolización por movilización de material de placa durante la fase de preparación

    • Profilaxis: preparación sutil en técnica de no toque
    • → revisión operatoria/recanalización mecánica, en su caso endovascular

    4. Lavado insuficiente de todos los vasos aferentes y eferentes para eliminar coágulos de estasis

    • → revisión operatoria/recanalización mecánica

    5. Daño por pinzamiento de la íntima en caso de esclerosis grave de la A. carotis communis aferente

    • disección local pasa desapercibida
    • puede conducir a tromboembolias
    • → revisión operatoria/recanalización mecánica

  2. Complicaciones postoperatorias

    Hematomas/Hemorragia posoperatoria

    • según el estudio NASCET en el 7,1 % de todas las endarterectomías carotídeas, de ellas el 3,9 % leves (sin revisión), el 3 % moderadas (revisión) y el 0,3 % como complicación más grave con déficit permanente o desenlace mortal
    • situaciones de presión arterial hipertensiva en la fase de despertar y temprana postoperatoria aumentan el riesgo de hemorragia posoperatoria → vigilancia intensiva al menos 8 – 12 horas
    • por obstrucción de las vías respiratorias, la intubación se dificulta o imposibilita, por lo tanto, alivio rápido del hematoma (en caso de necesidad en la cama del paciente con hemostasia digital provisional, luego intubación y revisión operatoria)
    • Síntomas de alerta: estridor inspiratorio, habla gangosa o nasal, trastornos de la deglución

    Infección de la herida

    • Incidencia aprox. 1 %
    • infecciones profundas < 0,5 %
    • Terapia de infecciones superficiales/profundas tempranas y tardías de los tejidos blandos del cuello se rige por estándares habituales
    • infecciones pútridas abrir y drenar tempranamente, antibioterapia dirigida según antibiograma
    • Grado III según Szilagyi: el material protésico debe ser reemplazado por autólogo (vena propia)

    Clasificación de las infecciones de prótesis vasculares según Szilagyi*

    Grado

    Localización

    I

    Infecciones postoperatorias superficiales, limitadas a la piel.

    II

    Infecciones postoperatorias superficiales que infiltran la piel y el subcutáneo.

    III

    Infecciones postoperatorias profundas que afectan el lecho y el material de la prótesis.

    *Szilagyi DE, Smith RF, Elliott JP, Vrandecic MP. "Infection in arterial reconstruction with synthetic grafts." Ann Surg, 1972, 176 pp. 321-333.

    Lesiones nerviosas

    1. Nervios cutáneos

    • según la literatura, tasas de lesión para nervios cutáneos inmediatamente postoperatorias hasta el 69 %, permanentes hasta el 26 %
    • regeneración sensitiva posible, puede durar meses
    • Pronóstico de regeneración para la sensibilidad protopática (sensación de dolor y temperatura) más favorable, ya que las fibras terminan ciegamente en el subcutáneo
    • dolores neuropáticos persistentes después de lesión de nervios cutáneos muy raros

    2. Nervios craneales

    • Incidencia aprox. 5 – 15 %
    • predominantemente temporal o frecuentemente reversible dentro de un año
    • Terapia: Corticosteroides

    Lesión de estructuras nerviosas en la zona de acceso de la A. carótida

    Nervio

    Particularidades

    Fallo

    N. transversus colli

    • en el corte longitudinal oblicuo se encuentra casi siempre en el área operatoria y debe ser seccionado
    • anestesia cutánea en el área cervical ventral submandibular

    N. auricularis magnus

    • Anestesia del lóbulo de la oreja, de la concha auricular caudal y lateral, piel alrededor del ángulo de la mandíbula

    Ansa cervicalis profunda

    • gran variabilidad (grosor, número de ramas)
    • no infrecuente que ramas gruesas que discurren ventralmente deban ser seccionadas
    • no infrecuente clínicamente inaparente, sin molestias
    • Disfunción de la musculatura laríngea externa (sensación de globo, disfonías)
    • Alteración de la estática de la CV

    N. vagus (X)

    • Sección en el sitio no previamente dañado siempre evitable
    • pero: daño por presión por retractores o ganchos así como al clampear la carótida
    • Rr. pharyngei → paresia del velo del paladar con trastornos de la deglución y reflejo nauseoso debilitado
    • N. laryngeus superior/inferior → restricción/pérdida de la función ipsilateral de la cuerda vocal, voz ronca, débil, fatiga rápida

    N. hypoglossus (XII)

    • Grosor y posición respecto a la bifurcación carotídea varían
    • generalmente fácil de identificar
    • exposición atraumática de largo recorrido posible sin fallos
    • pero: reacciona muy sensiblemente a la presión (ganchos o similar)
    • Desviación de la lengua hacia el lado ipsilateral (parético)
    • Dificultades al masticar (especialmente preparación alterada del bolo para el acto de deglución), al tragar y hablar
    • daño persistente: atrofia de la lengua

    N. facialis (VII)

    • para la cirugía carotídea solo es relevante el segmento que discurre en la glándula parótida

    Lesiones de las porciones extratemporales relevantes para el cirujano vascular:

    • paresias ipsilaterales de la musculatura facial
    • lo más frecuente es que el R. marginalis mandibulae esté afectado → alteración de la mímica del labio inferior
    • Labio inferior desviado hacia el lado sano
    • Exposición de los incisivos inferiores ya no posible

    N. accessorius (XI)

    • en la zona de acceso a la A. carótida interesa exclusivamente el R. externus
    • en la preparación habitual no se visualiza en el área operatoria
    • daños por presión por retractores posibles, pero raros
    • parálisis parciales ipsilaterales en la pars descendens del M. trapezius y del M. sternocleidomastoideus
    • Posición baja del hombro
    • Rotación de la cabeza hacia el lado opuesto debilitada
    • Elevación del brazo por encima de la horizontal restringida
    • escápula alada insinuada
    • Evolución a largo plazo: atrofia muscular con asimetría de contornos
    • dolores de hombro dependientes de la carga

    N. glossopharyngeus (IX)

    • discurre fuera del sitio de la operación carotídea habitual medial a las ramas de la A. carotis externa
    • solo en preparación cercana a la base del cráneo puede alcanzarse
    • pérdida ipsilateral del gusto (calidad „amargo“) en el tercio posterior de la lengua
    • trastornos sensitivos (sensación de tacto abolida) en la base de la lengua, en la zona de las amígdalas así como en la faringe
    • reflejo nauseoso ipsilateral debilitado, trastornos de la deglución

    Simpático cervical

    • fibras simpáticas del plexo carotídeo que acompañan cranealmente a la A. carotis interna
    • mediante preparación cuidadosa (también en la base del cráneo) las lesiones son evitables
    • Síndrome de Horner (ptosis ligera, miosis y enoftalmos)
    • Alteración de la secreción lagrimal y salival
    • secreción sudoral disminuida en la cara, en caso de lesión adicional de los ganglios cervicales caudales afectando también todo el cuadrante corporal superior
    • vasomotricidad alterada → sobrecalentamiento y enrojecimiento de las áreas cutáneas mencionadas  
    • reacción pilomotora extinguida (erección del vello por frío o estímulo de roce, „piel de gallina“)

    Evitación de daños nerviosos

    • dominio seguro de la anatomía
    • preparación cuidadosa para identificación y visualización de estructuras nerviosas en el área operatoria
    • contar con variantes anatómicas atípicas y prepararlas con especial precaución
    • no coagulación de hemorragias del perineurio
    • evitar compresión de nervios por ganchos y retractores

    Síndrome de hiperperfusión

    • complicación neurológica rara después de TEA o terapia con stent de la ACI (incidencia: 0,4 – 3 %)
    • Aparición en el día 5. – 7. postop. con pico de frecuencia en el día 5
    • tríada típica: fuertes dolores de cabeza, convulsiones, hemorragia intracerebral
    • hemorragia intracraneal en 0,8 – 1,8 %, mortalidad en 40 – 60 % (!)
    • Fisiopatología: pérdida de la autorregulación de la perfusión intracerebral
    • Consecuencias:
      • hipoperfusión primaria causada por estenosis lleva a vasodilatación reactiva máxima de los vasos intracerebrales distales
      • después de restauración de la perfusión normal por TEA o stent: transudación edematosa transmural por „capillary leaks“ →  edema cerebral, en su caso también hemorragia intracraneal
    • Factores de riesgo: 
      • hipertensión postoperatoria marcada
      • estenosis contralateral de alto grado o cierre de la ACI
      • isquemia ocurrida así como TEA carotídea contralateral previa dentro de los últimos 3 meses
      • también: correlación significativa entre el tiempo de clampeo y una hiperperfusión medida postoperatoriamente en el lado ipsilateral
    • Profilaxis:
      • Evitar picos de presión arterial postoperatorios, requiere vigilancia correspondiente
    • Terapia:
      • reducción forzada de la presión arterial
      • Anticonvulsivos
      • tratamiento antiedematoso del edema cerebral
      • Intubación/ventilación

    Estenosis recurrentes

    • Incidencia: aprox. 1 % por año
    • Causas:
      • Progresión de la arteriosclerosis
      • errores técnicos
      • Técnica operatoria:  TEA por eversión, TEA + parche, PTA con stent;  tipo de parche (vena, sintético, material de parche homólogo)
    • Terapia:
      • Indicación: sintomática o estenosis ACI > 80 %
      • operatoria; endovascular: en reestenosis quirúrgica posible PTA con stent

    Aneurisma espurio

    • raro después de TEA, generalmente años después del uso de materiales sintéticos
    • Terapia: parche venoso, interposición venosa