La dilatación permanente del diámetro vascular al 1,5 veces el normal se define como aneurisma. El diámetro transversal medio de la aorta infrarrenal sana es de aproximadamente 1,93 cm en hombres y 1,67 cm en mujeres [1]. A partir de un diámetro de 3,0 cm, según el consenso internacional, existe un aneurisma aórtico abdominal (AAA).
Epidemiología y etiología
La localización más frecuente de los aneurismas aórticos es con un 40 – 60 % el segmento aórtico abdominal, en el que en el 5 % de los casos se incluyen las salidas de las arterias renales.
Estudios poblacionales arrojaron una prevalencia del AAA de 4 a 7,6 % en el grupo de hombres mayores de 50 años y aproximadamente 1,3 % en mujeres de la misma edad [2, 3]. Los hombres se ven afectados de manera significativamente más frecuente en una proporción de 6:1. Según grandes estudios de registros internacionales, la mortalidad perioperatoria total se sitúa entre el 1,6 % en AAA intacto (iAAA) y el 31,6 % en AAA roto (rAAA) [4]. Con una letalidad de hasta el 90 %, el pronóstico del rAAA es particularmente malo, por lo que se requieren estrategias efectivas para el tratamiento electivo en la fase no rota [5].
Los factores de riesgo más importantes para el desarrollo del AAA son el tabaquismo, los antecedentes familiares positivos, la edad y la aterosclerosis. El factor de riesgo más significativo con una odds ratio de 5,07 es el consumo de nicotina [3].
Diagnóstico
A menudo, el AAA se descubre como un hallazgo incidental en exámenes de rutina o en el marco de programas de cribado y no es infrecuente que permanezca clínicamente silente hasta la rotura. En presencia de un AAA de 3 cm, el examen clínico proporciona indicios de la presencia de un AAA solo en el 29 % [6]. El estándar de oro para el diagnóstico y la planificación terapéutica del AAA es la tomografía computarizada en espiral con contraste (sensibilidad 93-100 %, especificidad hasta 96 %). Teniendo en cuenta la alta dosis de radiación de una TC (27,4 mSV en tres fases, radiografía panorámica abdominal para comparación: aproximadamente 2 mSv), el examen de RM representa una alternativa equivalente, especialmente en el control postoperatorio, con una sensibilidad del 96 % y una especificidad de hasta el 100 % [7, 8]. Para exámenes iniciales y de cribado de la aorta abdominal, se considera la ecografía dúplex codificada por color, que, dependiendo de la experiencia del examinador, tiene una sensibilidad o especificidad de hasta el 100 % [9].
Terapia
Además de un tratamiento conservador o medicamentoso para optimizar los factores de riesgo, para la terapia invasiva del AAA están disponibles el reemplazo aórtico abierto („open aortic repair“ OAR) y el procedimiento endovascular („endovascular aortic repair“, EVAR). El procedimiento debe elegirse de manera individual y tener en cuenta las circunstancias individuales del paciente (enfermedades subyacentes, esperanza de vida, deseo del paciente).
La indicación se orienta básicamente en el riesgo de rotura presente. Este es inferior al 1 % por año en AAA con un diámetro de 4,4 cm y aumenta significativamente a partir de 5 cm. A partir de un diámetro de AAA superior a 5 cm, el riesgo anual de rotura es de aproximadamente el 11 % [10, 11]. En el tratamiento electivo de un AAA, al riesgo individual de rotura se opone una mortalidad a 30 días de aproximadamente el 1,8 % en EVAR y el 4,3 % en OAR [12]. La „ventaja temprana de EVAR“ se anula en el curso a largo plazo, por lo que ambos procedimientos tienen un resultado a largo plazo equivalente [13]. De ello se deduce que el riesgo quirúrgico electivo en AAA < 5 cm es mayor que el riesgo anual de rotura, por lo que la indicación para la exclusión del aneurisma solo se aplica a partir de 5 – 5,5 cm. Los aneurismas pequeños < 5 cm muestran una tasa de crecimiento anual media de aproximadamente 0,21 cm, por lo que deben realizarse controles ecográficos dúplex en intervalos de 6 o 12 meses [11, 14]. Los síntomas que se pueden atribuir a un AAA, así como una progresión rápida del tamaño superior a 0,5 cm en 6 meses, se asocian con un riesgo de rotura significativamente aumentado y, por lo tanto, representan una indicación absoluta de tratamiento.
Durante mucho tiempo, el reemplazo aórtico quirúrgico abierto según Creech representó la terapia estándar del AAA [15], para la que están disponibles prótesis tubulares y en Y, parcialmente recubiertas, de Dacron o PTFE. En tres grandes estudios aleatorizados, la mortalidad a 30 días se indicó como 3,0 % (OVER, EE.UU.), 4,3 % (EVAR-1, Reino Unido) y 4,6 % (DREAM, Países Bajos). La mortalidad, la tasa de revisiones y la letalidad son significativamente más bajas cuando el procedimiento se realiza en centros vasculares quirúrgicos especializados: La mortalidad perioperatoria es de aproximadamente el 2,2 % en cirujanos vasculares, el 4,0 % en cirujanos cardíacos y el 5,5 % en cirujanos generales [16, 17]. De particular importancia para la mortalidad perioperatoria son sobre todo las complicaciones cardiopulmonares, la insuficiencia renal, las complicaciones hemorrágicas y las infecciones.
Tras la primera descripción del procedimiento en 1988 por Nikolay Volodos [18], se produjo un aumento continuo de los procedimientos EVAR en todo el mundo. En 2010, la proporción de EVAR en EE.UU. era del 74 % [19] y en 2012 en Alemania de aproximadamente el 73 % [20]. Si se puede realizar un EVAR depende, entre otras cosas, de las condiciones anatómicas y la morfología del AAA, así como de los vasos de acceso. Para condiciones anatómicas complejas, ahora están disponibles endoprótesis „custom-made“ con fenestraciones y recortes, p. ej., para las salidas de los vasos viscerales. Su uso debe reservarse a centros especializados, ya que la tasa de mortalidad correlaciona significativamente con el número de casos tratados [17, 21].