Anatomía - Fundoplicatura, laparoscópica según Toupet

El estómago es – formalmente visto – una dilatación del tracto digestivo, que se encuentra entre el esófago y el intestino y tiene la tarea de almacenar y mezclar los alimentos. Este órgano hueco muscular forma jugo gástrico ácido (moco y HCl) y enzimas, que predigieren algunos componentes de los alimentos, para luego pasar el quimo por porciones al intestino delgado.
El estómago se encuentra mayoritariamente en el abdomen superior izquierdo y medio directamente debajo del diafragma. La posición, el tamaño y la forma del estómago varían de persona a persona y según la edad, el estado de llenado y la posición corporal. El estómago, con un llenado moderado, mide en promedio 25-30 cm de largo y tiene una capacidad de almacenamiento de 1,5 litros y en casos extremos incluso hasta 2,5 litros.
El estómago está fijado y estabilizado en la cavidad abdominal mediante ligamentos que se dirigen, entre otros, al hígado y al bazo. Forma con su lado convexo la curvatura mayor del estómago (curvatura mayor / Curvatura major) y con el lado cóncavo la curvatura menor del estómago (curvatura menor / Curvatura minor). Su pared anterior se denomina Paries anterior, su pared posterior como Paries posterior.
El estómago se encuentra intraperitoneal y muestra por ello un recubrimiento de serosa, solo la cardia dorsal está libre de serosa. Los mesogastrios embrionarios llegan mediante la rotación del estómago de su posición sagital anterior a una frontal: El omento menor se extiende desde la curvatura menor hasta la porta hepática, el omento mayor se extiende desde la curvatura mayor hasta el colon transverso, el bazo y el diafragma.
Se puede dividir el estómago en diferentes secciones:

• Entrada del estómago / Cardia / Ostium cardiacum:
  La boca superior del estómago es un área de 1-2 cm donde el esófago desemboca en el estómago. Aquí se encuentra la transición abrupta de la mucosa esofágica a la mucosa gástrica, que generalmente se puede reconocer bien con el endoscopio.
• Fondo del estómago / Fundus gastricus:
  Por encima de la entrada del estómago se abomba el fundus hacia arriba, también llamado “cúpula gástrica” o Fornix gastricus. El fundus suele estar lleno de aire, que se traga involuntariamente al comer. En la persona erguida, el fundus forma el punto más alto del estómago, de modo que en la imagen de rayos X el aire acumulado se reconoce como “burbuja gástrica”. Frente a la entrada del estómago, el fundus está delimitado por un pliegue abrupto (Incisura cardialis).
• Cuerpo del estómago / Corpus gastricum:
  La parte principal del estómago está formada por el cuerpo gástrico. Aquí se encuentran pliegues longitudinales profundos de la mucosa (Plicae gastricae), que se extienden desde la entrada del estómago hasta el píloro y que también se denominan “calle gástrica”.
• Píloro / Pars pylorica:
  Esta sección comienza con el antro pilórico dilatado, seguido del canal pilórico (Canalis pyloricus) y termina con el píloro propiamente dicho (Pylorus). Aquí se encuentra el esfínter pilórico (M. sphincter pylori), que está formado por una fuerte capa muscular anular y cierra la boca inferior del estómago (Ostium pyloricum). El píloro cierra la salida del estómago y deja pasar periódicamente algo de quimo al duodeno subsiguiente.

Pared gástrica
La pared gástrica muestra bajo el microscopio de adentro hacia afuera una estructura en capas característica:

• Por dentro, la pared gástrica está recubierta de mucosa (Tunica mucosa). Se divide la mucosa gástrica en tres subcapas: La Lamina epithelialis mucosae forma un moco neutro resistente que protege la mucosa gástrica de daños mecánicos, térmicos y enzimáticos. Debajo sigue como capa de deslizamiento la Lamina propria mucosae, en la que están incrustadas las glándulas gástricas (Glandulae gastricae). Por último, se encuentra una estrecha Lamina muscularis mucosae, que puede cambiar el relieve de la mucosa.
• A la mucosa gástrica le sigue una capa de deslizamiento suelta (Tela submucosa), que consiste en tejido conjuntivo y en la que discurre una red densa de vasos sanguíneos y linfáticos, así como un plexo de fibras nerviosas, el Plexus submucosus (plexo de Meissner), que controla la secreción gástrica. Este plexo trabaja independientemente del sistema nervioso central (SNC), pero puede ser influido por este a través del sistema nervioso vegetativo.
• Le sigue una Tunica muscularis fuerte, que se divide en tres subcapas con fibras que discurren en diferentes direcciones: una capa interna de pequeñas fibras musculares oblicuas (Fibrae obliquae), luego una capa muscular circular (Stratum circulare) y por fuera una capa muscular longitudinal externa (Stratum longitudinale). Esta musculatura se encarga de la peristalsis del estómago, que es responsable de la mezcla constante del quimo con el jugo gástrico. Entre la capa circular y longitudinal discurre un plexo de fibras nerviosas, el Plexus myentericus (plexo de Auerbach), que controla la función de la musculatura. Al igual que el Plexus submucosus, este plexo trabaja en gran medida de forma autónoma, pero es influido por el sistema nervioso vegetativo.
• Le sigue de nuevo una capa de deslizamiento conjuntiva (Tela subserosa).
• El cierre lo forma el peritoneo como peritoneo abdominal (Tunica serosa).

Glándulas gástricas
Las glándulas gástricas (Glandulae gastricae) se encuentran en la Lamina propria mucosae y se pueden encontrar en el fundus y el cuerpo del estómago. Hasta 100 glándulas se encuentran en 1 mm² de la superficie de la mucosa. En la pared del tubo glandular se encuentran diferentes células:

• Células mucosas: Producen el mismo moco neutro que las células epiteliales.
• Células accesorias: Estas células se encuentran bastante superficiales en la glándula y secretan moco alcalino, es decir, el valor de pH es alto debido a los iones de hidrogenocarbonato (iones OH-) contenidos en él. Esta propiedad es importante para controlar el valor de pH del estómago y regularlo si es necesario. El moco recubre la mucosa gástrica y protege así de la autodigestión por el agresivo ácido clorhídrico (HCl) y enzimas como proteínas autodigestivas. Este tipo de célula se encuentra en mayor cantidad en la cardia y en el fundus del estómago.
• Células principales: Estas células producen la enzima precursora inactiva pepsinógeno, que después de la liberación se convierte por el ácido clorhídrico (HCl) en la enzima activa pepsina y es responsable de la digestión de las proteínas alimentarias. Dado que la enzima solo entra en contacto con el ácido clorhídrico en la superficie de la glándula, se evita que se produzca una autodigestión de las glándulas por la enzima. Esta forma celular se encuentra principalmente en el cuerpo del estómago.
• Células parietales: Estas células, que se encuentran en mayor cantidad en el cuerpo del estómago, forman abundantes iones de hidrógeno (iones H+), que se necesitan para la formación del ácido clorhídrico (HCl). El ácido clorhídrico tiene un valor de pH muy bajo de 0,9-1,5. Además, las células parietales forman el llamado factor intrínseco. Esta sustancia forma en el intestino con la vitamina B12 de la alimentación un complejo, que luego puede pasar la pared del intestino delgado. Esta vitamina es de particular importancia en la eritropoyesis (la extirpación del estómago puede llevar a la anemia).
• Células G: Estas células, que se encuentran preferentemente en el antro del estómago, producen gastrina para aumentar la formación de HCl en las células parietales.

El estómago sirve como reservorio para los alimentos ingeridos. Puede almacenar los alimentos durante horas y, de este modo, asegura que podamos cubrir la necesidad diaria de alimentos con unas pocas comidas más grandes. Mediante la peristalsis, el quimo (Chymus) se mezcla con el jugo gástrico, los alimentos se descomponen químicamente, se digieren en parte y luego se transportan por porciones al duodeno (Duodenum).

La irrigación arterial del estómago se realiza a través de varios vasos sanguíneos, que todos surgen del tronco celíaco impar, forman numerosas anastomosis entre sí y discurren a lo largo de las curvaturas del estómago como arcadas vasculares para la irrigación del órgano:

• Arteria gastrica dextra de la A. hepatica propria hacia la parte inferior de la curvatura menor,
• Arteria gastrica sinistra hacia la parte superior de la curvatura menor,
• Arteriae gastricae breves de la A. splenica hacia el fundus,
• Arteria gastroepiploica (-omentalis) dextra de la A. gastroduodenalis hacia la parte inferior (derecha) de la curvatura mayor,
• Arteria gastroepiploica (-omentalis) sinistra de la A. splenica hacia el lado izquierdo de la curvatura mayor,
• Arteria gastrica posterior de la A. splenica hacia la pared posterior.

De esta forma, el estómago recibe irrigación a través de 2 arcadas vasculares entre la A. gastrica sinistra y dextra en la curvatura menor, así como la A. gastroepiploica sinistra y dextra en la curvatura mayor.

Paralelamente a la irrigación arterial discurren las 4 grandes venas del estómago a lo largo de las dos curvaturas. En total, de ellas se forman venas colectoras (V. gastrica sinistra y dextra directamente en la V. portae hepatis, V. gastroomentalis sinistra y Vv. gastricae breves hacia la V. splenica, y V. gastroomentalis dextra hacia la V. mesenterica sup.), que todas desembocan en la vena porta.

La inervación del estómago está sujeta principalmente al sistema nervioso autónomo, pero también se encuentran fibras sensitivas: El simpático inerva la musculatura del píloro, el parasimpático (N. vagus X) inerva la musculatura gástrica restante y las glándulas del estómago. El N. vagus discurre a la derecha y a la izquierda paralelo al esófago, pasa el diafragma a través del hiato esofágico y llega al lado izquierdo en la superficie anterior del estómago (Tr. vagalis anterior), al lado derecho en la superficie posterior (Tr. vagalis posterior). Las fibras sensitivas del estómago, por el contrario, discurren aferentemente a través del N. splanchnicus major hacia los ganglios espinales torácicos.

Los vasos linfáticos eferentes del estómago discurren paralelos al suministro arterio-venoso del órgano:

• La linfa de la curvatura menor paralela a las Aa. gastricae sinistra / dextra en los Nll. gastrici sinistri / dextri,
• del fundus gástrico paralela a la A. splenica en los Nll. splenici,
• la linfa de la curvatura mayor paralela a la inserción del omento mayor a los Nll. gastroomentales dextri / sinistri,
• de la región pilórica en los Nll. pylorici.
  De los nódulos linfáticos regionales mencionados, la linfa fluye posteriormente a los Nll. coeliaci, los nódulos linfáticos mesentéricos superiores y el conducto torácico.
  Otra vía de drenaje de la linfa la representan los Nll. pancreatici, de modo que los tumores del estómago pueden metastatizar perfectamente al páncreas. Como particularidad del carcinoma gástrico, se encuentra repetidamente en la región cervical lateral izquierda un nódulo linfático llamativo (nódulo linfático de Virchow), que indica una metastatización avanzada.
  Por razones de técnica operatoria, las estaciones de nódulos linfáticos se dividen en 3 compartimentos:
• Compartimento I (grupo de NL 1-6): todos los NL directamente en el estómago: paracardiales (grupo 1+2), en la curvatura menor y mayor (grupo 3+4), suprapilóricos e infrapilóricos (grupo 5+6).
• Compartimento II (grupo de NL 7-11): NL a lo largo de los grandes vasos: A. gastrica sin. (grupo 7), A. hepatica communis (grupo 8), truncus coeliacus (grupo 9), hilio esplénico (grupo 10), A. lienalis (grupo 11).
• Compartimento III (grupo de NL 12-16): NL en el lig. hepatoduodenale (grupo 12), detrás de la cabeza del páncreas (grupo 13), en la raíz mesentérica y el mesenterio (grupo 14+15) así como a lo largo de la aorta abdominal (grupo 16).

Existe una enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE) cuando el reflujo del contenido gástrico hacia el esófago provoca manifestaciones esofágicas o extraesofágicas y/o la calidad de vida se ve afectada por los síntomas. Aunque la patogénesis de la ERGE es multifactorial, se debe principalmente a una insuficiencia de la barrera antirreflujo.

Barrera antirreflujo

Dado que en el abdomen hay una presión más alta que en el tórax y el gradiente aumenta aún más con la tos y mediante la maniobra de Valsalva, existe fisiológicamente la tendencia a mover el contenido gástrico hacia el esófago, por lo que se requiere una barrera bien funcionante para prevenir el reflujo. Los requisitos esenciales para una barrera antirreflujo suficiente son:

• Función y ubicación del esfínter esofágico inferior (“EEI”)
• compresión externa por los pilares del diafragma
• ángulo de His agudo entre el esófago distal y el estómago proximal
• ligamento frenoesofágico

Desde el punto de vista patofisiológico, se pueden distinguir 3 formas básicas de una barrera antirreflujo insuficiente, que pueden ocurrir cada una por sí sola o en combinación entre sí:

• relajación transitoria del esfínter
• presión del esfínter permanentemente reducida
• anatomía alterada (p. ej., hernia de hiato)

Mientras que en pacientes con enfermedad por reflujo leve dominan las relajaciones transitorias del esfínter, las formas graves de ERGE a menudo se asocian con una hernia de hiato y/o una presión del esfínter permanentemente disminuida.

Relajación transitoria del EEI

En personas sanas y pacientes con reflujo con presión en reposo normal del EEI (> 10 mm Hg) pueden ocurrir episodios de reflujo que se deben a relajaciones transitorias del EEI independientes de la deglución. A diferencia de las relajaciones inducidas por la deglución, las relajaciones transitorias no van acompañadas de una actividad peristáltica esofágica y también duran más tiempo. Lo que distingue a los pacientes con reflujo de las personas sanas con relajaciones transitorias no es la frecuencia de las relajaciones, sino el reflujo de ácido gástrico. En personas sanas, las relajaciones transitorias rara vez conducen a reflujo ácido, más bien predomina el reflujo de gas (“eructo”). Los desencadenantes de las relajaciones transitorias pueden ser, entre otros, reflejos vagovagales que se activan por una distensión del estómago proximal.

Aparato esfinteriano y hernia de hiato

El EEI es un segmento de 3 – 4 cm de largo de musculatura lisa tónicamente contraída, cuya presión normalmente es de 10 – 30 mm Hg. Su contracción muscular se produce de manera dependiente del calcio, la regulación nerviosa es colinérgica. Si la presión intraabdominal supera la presión del esfínter – especialmente con un aumento abrupto, p. ej., por tos – o si la presión del esfínter es muy baja (0 – 4 mm Hg), se produce un reflujo del contenido gástrico hacia el esófago inferior. Además del EEI, los pilares del diafragma de aproximadamente 2 cm de largo también juegan un papel importante como “esfínter externo” en caso de aumento de la presión intraabdominal.

Predisponente para una enfermedad por reflujo es la hernia de hiato axial, en la que se produce reflujo ácido hacia el esófago inferior a través de varios mecanismos patofisiológicos. Debido al desplazamiento del EEI, se desarrolla una separación anatómica del aparato esfinteriano interno y externo, lo que resulta en una pérdida del efecto esfinteriano de los pilares del diafragma. Además, la hernia provoca alteraciones en la función del EEI con disminución de la presión basal y aumento de episodios de relajación transitoria. El reflujo ácido hacia el esófago inferior también se ve favorecido por relajaciones del esfínter inducidas por la deglución, que prácticamente nunca se observan en pacientes con reflujo sin hernia y en personas sanas.

Ácido, pepsina y ácidos biliares

En la provocación de síntomas y lesiones en el esófago, el ácido y la pepsina juegan un papel central. En pacientes con ERGE, el volumen de la secreción ácida suele ser normal, sin embargo, el ácido y la pepsina llegan al esófago sensible al ácido a través de la barrera antirreflujo insuficiente. La relevancia del ácido se subraya por la efectividad de los inhibidores de la bomba de protones en la terapia de la ERGE y por la correlación de la exposición ácida del esófago con el grado de daños erosivos. El efecto dañino del ácido y la pepsina puede potenciarse por los ácidos biliares (reflujo duodenogastroesofágico, RDGE). Así, a pH ácido, los ácidos biliares conjugados provocan erosiones y a pH alcalino, los ácidos biliares no conjugados provocan una permeabilidad aumentada de la mucosa esofágica.