Existe una enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE) cuando el reflujo del contenido gástrico hacia el esófago provoca manifestaciones esofágicas o extraesofágicas y/o la calidad de vida se ve afectada por los síntomas. Aunque la patogénesis de la ERGE es multifactorial, está principalmente causada por una insuficiencia de la barrera antirreflujo.
Barrera antirreflujo
Dado que en el abdomen hay una presión más alta que en el tórax y el gradiente aumenta aún más con la tos y la maniobra de Valsalva, existe fisiológicamente la tendencia a mover el contenido gástrico hacia el esófago, por lo que se requiere una barrera bien funcionante para prevenir el reflujo. Los requisitos esenciales para una barrera antirreflujo suficiente son:
- Función y posición del esfínter esofágico inferior (“EEI”)
- compresión externa por los pilares del diafragma
- ángulo de His agudo entre el esófago distal y el estómago proximal
ligamento frenoesofágico
Desde el punto de vista fisiopatológico, se pueden distinguir 3 formas básicas de una barrera antirreflujo insuficiente, que pueden ocurrir cada una por separado o en combinación entre sí:
- relajación transitoria del esfínter
- presión del esfínter permanentemente reducida
- anatomía alterada (p. ej., hernia de hiato)
Mientras que en pacientes con enfermedad por reflujo leve dominan las relajaciones transitorias del esfínter, las formas graves de la ERGE suelen estar asociadas con una hernia de hiato y/o una presión del esfínter permanentemente disminuida.
Relajación transitoria del EEI
En personas sanas y pacientes con reflujo con presión en reposo normal del EEI (> 10 mm Hg) pueden ocurrir episodios de reflujo que se deben a relajaciones transitorias del EEI independientes de la deglución. A diferencia de las relajaciones inducidas por la deglución, las relajaciones transitorias no van acompañadas de actividad peristáltica esofágica y duran más tiempo. Lo que distingue a los pacientes con reflujo de las personas sanas con relajaciones transitorias no es la frecuencia de las relajaciones, sino el reflujo de ácido gástrico. En personas sanas, las relajaciones transitorias rara vez conducen a reflujo ácido, sino que predomina el reflujo de gas (“eructo”). Los desencadenantes de las relajaciones transitorias pueden ser, entre otros, reflejos vagovagales que se activan por la distensión del estómago proximal.
Aparato esfinteriano y hernia de hiato
El EEI es un segmento de 3 – 4 cm de largo de musculatura lisa tónicamente contraída, cuya presión normalmente es de 10 – 30 mm Hg. Su contracción muscular depende del calcio, la regulación nerviosa es colinérgica. Si la presión intraabdominal supera la presión del esfínter – especialmente con un aumento abrupto, p. ej., por tos – o si la presión del esfínter es muy baja (0 – 4 mm Hg), se produce un reflujo del contenido gástrico hacia el esófago inferior. Además del EEI, los pilares del diafragma de aproximadamente 2 cm de largo juegan un papel importante como “esfínter externo” en caso de aumento de la presión intraabdominal.
La hernia de hiato axial predispone a la enfermedad por reflujo, en la que el reflujo ácido hacia el esófago inferior ocurre a través de varios mecanismos fisiopatológicos. Debido al desplazamiento del EEI, se desarrolla una separación anatómica del aparato esfinteriano interno y externo, lo que resulta en una pérdida del efecto esfinteriano de los pilares del diafragma. Además, la hernia causa alteraciones en la función del EEI con disminución de la presión basal y aumento de episodios de relajación transitoria. El reflujo ácido hacia el esófago inferior también se ve favorecido por relajaciones del esfínter inducidas por la deglución, que prácticamente nunca se observan en pacientes con reflujo sin hernia y en personas sanas.
Ácido, pepsina y ácidos biliares
En la provocación de síntomas y lesiones en el esófago, el ácido y la pepsina juegan un papel central. En pacientes con ERGE, el volumen de la secreción ácida suele ser normal, pero el ácido y la pepsina llegan al esófago sensible al ácido a través de la barrera antirreflujo insuficiente. La relevancia del ácido se subraya por la efectividad de los inhibidores de la bomba de protones en la terapia de la ERGE y por la correlación de la exposición ácida del esófago con el grado de daños erosivos. El efecto dañino del ácido y la pepsina puede potenciarse por los ácidos biliares (reflujo duodenogastroesofágico, RDGE). Así, a pH ácido, los ácidos biliares conjugados causan erosiones y a pH alcalino, los ácidos biliares no conjugados causan una permeabilidad aumentada de la mucosa esofágica.
