Complicaciones - Bypass aortofemoral bifurcado (prótesis en Y) en enfermedad arterial oclusiva periférica estadio IIb-III

  1. Complicaciones intraoperatorias

    Hemorragia

    • venas pélvicas lesionadas -> Compresión del flujo de entrada y salida, sutura vascular
    • hemorragia arterial -> Sutura vascular

    Lesión de la A. mesentérica inferior con colateralización deficiente

    • Revascularización debido a colitis isquémica inminente

    lesión intestinal accidental

    • Sutura

    falta de capacidad de conexión ilíaca de la prótesis vascular

    • Extensión de la prótesis
  2. Complicaciones postoperatorias

    1. Evolución temprana (≤ 30 días postoperatorios)

    Sangrado posterior, Hematoma

    • Causas: errores técnicos como p. ej. insuficiencia de sutura, deslizamiento de ligaduras, hemostasia insuficiente; también sangrados de canal de punción, lesiones vasculares iatrogénicas, cirugía bajo inhibición de la agregación plaquetaria
    • Terapia: atención de emergencia de sangrados activos y hemodinámicamente relevantes; indicación generosa para evacuación de hematoma ya que es un caldo de cultivo para infección y posiblemente también compresión de otras estructuras (síndrome compartimental)
    • Profilaxis: preparación cuidadosa, hemostasia sutil

    Cierre temprano de la reconstrucción arterial por trombosis/embolia

    • Causa: generalmente error técnico
    • Diagnóstico: ecografía dúplex codificada por color, en su caso angio-TC
    • Terapia: revisión vascular quirúrgica, en su caso embolectomía; verificación del estado de coagulación
    • Profilaxis: técnica operatoria cuidadosa, atraumática, anatómicamente correcta

    Infección de herida

    • Diagnóstico: hallazgo local, laboratorio, fiebre
    • Terapia: si es inevitable apertura de la herida, frotis, desbridamiento, en su caso sellado al vacío (terapia „VAC“), antibioterapia según resistograma
    • Cave: en presencia de material aloplástico (prótesis vascular) siempre puede ser causante una infección de prótesis, ¡al revés una infección de herida también puede extenderse a material aloplástico!
    • Profilaxis: técnica operatoria cuidadosa, atraumática, anatómicamente correcta, hemostasia sutil, evitación de lesiones de vasos linfáticos

    Infección de prótesis

    • Factores de riesgo: edad, diabetes, obesidad, malnutrición, gangrena/úlcera, duración de la hospitalización preop., duración de la op., acceso inguinal, pérdida de sangre, reintervenciones, linfoceles, hematomas, seromas, trastornos de cicatrización de heridas, infecciones de heridas
    • clínica variable: hallazgos relativamente leves (elevación de parámetros de inflamación), infecciones febriles hasta evoluciones dramáticas con sangrado activo/perforación, erosiones de órganos vecinos con formaciones de fístulas
    • Diagnóstico: hallazgo clínico, parámetros de laboratorio incl. frotis de herida y hemocultivo,  ecografía abdominal (lavado de la prótesis) o angio-TC (inclusiones de aire cerca de la prótesis como indicio de colonización microbiana), ecografía dúplex codificada por color; gammagrafía con granulocitos, tomografía por emisión de positrones con fluorodesoxiglucosa-TC (actividad metabólica cerca de la prótesis)
    • Terapia: saneamiento quirúrgico de la infección (revisión vascular quirúrgica, extracción o cambio de prótesis en su caso contra prótesis recubierta de plata o antibióticos), antibioterapia según resistograma
    • Profilaxis: técnica operatoria cuidadosa, atraumática, anatómicamente correcta, hemostasia sutil, evitación de lesiones de vasos linfáticos

     Síndrome compartimental

    • Causa: reperfusión después de isquemia completa o incompleta conduce a un daño de la membrana capilar con permeabilidad aumentada y formación de edema en los tejidos blandos, con ello aumento de presión en los compartimentos musculares con destrucción tisular
    • Clínica: v. Banderas rojas
    • Diagnóstico: clínica, v. Banderas rojas; objetivación mediante medición de presión intracompartimental (rango límite entre 30 y 50 mm Hg durante 6 horas es patológico así como valores de presión por encima de 50 mm Hg)
    • Terapia: dermatofasciotomía inmediata con división longitudinal completa de todos los compartimentos musculares; más tarde tracción dérmica sobre piel artificial o sellado al vacío, injerto de piel parcial

    Banderas rojas - Signos de alarma clínicos para la presencia de un síndrome compartimental

    Signos patognomónicos son:

    • hinchazón dolorosa de tejidos blandos del compartimento muscular con elasticidad reducida (síntoma temprano)
    • dolor de estiramiento pasivo del músculo afectado
    • dolor de reposo intenso, resistente a analgésicos (dolor isquémico)
    • trastornos de sensibilidad y déficits motores (debilidad del elevador del pie por parálisis de la musculatura tibial anterior)

    P clínicas del síndrome compartimental:

    • Presión (hinchazón y reducción de elasticidad
    • Pain out of proportion (dolores desproporcionadamente intensos)
    • Pain with passive stretch (dolor de estiramiento pasivo)
    • Parestesia (afectación de los nervios que atraviesan el compartimento)
    • Paresia o Parálisis (debilidad motora)
    • Pulsos presentes!¡La ausencia de pulso no se considera un síntoma clásico!
    • Piel de color rosado (piel brillante, marmórea)

    Fístula linfática, Linfocelo

    • Riesgo: vía de acceso sobre la región inguinal predestinada para la lesión de vasos linfáticos
    • Diagnóstico: hallazgo local clínico
    • Terapia: linfocelos conservadores considerando el riesgo de infección; fístulas linfáticas deben permanecer drenadas prolongadamente sin succión, alternativamente después de descartar una infección inyección de pegamento de fibrina o también revisión con ligadura de circunvalación (azul de metileno, gafas lupa), muy raramente cobertura plástica
    • Profilaxis: preservación de los vasos linfáticos mediante acceso lateral, transponer tejido linfático ventral-medial

    Isquemia colónica, Isquemia de los órganos pélvicos

    • Causa: ligadura/exclusión de la A. mesentérica inferior, por lo que con mayor frecuencia están afectados el colon sigmoide (86 %) y el colon descendente (60 %)
    • Clínica: deposiciones sanguinolentas, diarreas, dolores abdominales, peritonitis
    • Diagnóstico: rectosigmoidoscopia, en su caso colonoscopia (Cave: ¡riesgo aumentado de perforación!); ¡química de laboratorio es inespecífica!
    • Terapia: conservadora-expectante solo en isquemia mucosa transitoria/grado de severidad A, de lo contrario resección intestinal dependiente de la localización, en su caso operación de Hartmann
    • Profilaxis: en intervención primaria reimplantación de la A. mesentérica inferior en prótesis vascular debe realizarse generosamente, si intraoperatoriamente se muestran signos de isquemia durante el pinzamiento

    Grados de severidad de la isquemia colónica

    Daño

    Pronóstico

    A

    colitis isquémica transitoria

    Restitución ad integrum

    B

    Necrosis de la túnica muscular

    Cicatrización defectuosa, estenosis cicatriciales

    C

    colitis gangrenosa isquémico-necrotizante

    Gangrena colónica

    Incontinencia urinaria o fecal, claudicación glútea hasta necrosis de las nalgas y trastornos de la función sexual pueden surgir por afectación de las ramas de las Aa. ilíacas internas.

    Isquemia espinal y paraplejia („ischemic spinal cord injury“ – SCI)

    • Causa: reducción del flujo sanguíneo de la médula espinal por reemplazo aórtico abierto o por sobrestent endovaskular de arterias relevantes para la médula espinal en combinación con otros factores de riesgo como hipotensión perioperatoria, mayores pérdidas de sangre/anemia; especialmente en intervenciones torácicas/toracoabdominales

    Territorios de la perfusión de la médula espinal ("red colateral")

    supraaórtica

    arterias cervicales (esp. A. vertebral)

    aorta torácica

    arterias intercostales

    aorta abdominal

    arterias lumbares

    pélvica

    A. ilíaca interna

    Si se produce la compromisión de al menos dos territorios de la perfusión espinal, aumenta la probabilidad de una isquemia espinal.

    • Clínica: va desde pequeñas restricciones transitorias de sensibilidad sobre trastornos funcionales de los órganos de continencia hasta la paraplejia completa con postración en cama de por vida y necesidad de cuidados

    Mecanismos de la isquemia de la médula espinal

    Alteración

    Efecto

    pinzamiento persistente de la aorta

    pérdida aguda de la perfusión directa (arterias espinales) e indirecta (red colateral) de la médula espinal

    disminución de la presión arterial media (p. ej. por anestesia)

    disminución de la presión de perfusión espinal/perfusión reducida aguda

    aumento de la presión del líquido cefalorraquídeo

    síndrome compartimental espinal

    fenómeno de robo por arterias espinales abiertas p. ej. después de apertura de un saco aneurismático

    disminución de la presión de perfusión espinal -> edema de la médula espinal

    daño por reperfusión después de pinzamiento

    edema de la médula espinal

    trombosis postoperatoria de arterias que suministran la médula espinal

    paraplejia retardada

    • Terapia:  aumento de la presión de perfusión espinal, p. ej. elevación medicamentosa de la presión arterial media y colocación de un drenaje de líquido cefalorraquídeo para reducir la contrapresión de la perfusión arterial en los espacios de líquido cefalorraquídeo
    • Profilaxis: evitar fases hipotensivas intra y postoperatorias así como después de cierre de arterias segmentarias el mantenimiento de una presión arterial media de 80–90 mm Hg durante al menos 48 h; colocación de un drenaje espinal profiláctico, si al menos dos territorios de la circulación sanguínea espinal (v. arriba) están afectados y no pueden reabrirse mediante medidas revascularizantes (p. ej. bypass A. carótida-A. subclavia); perioperatoriamente saturación venosa central suficiente (ScvO2) de ≥70 % así como intraoperatoriamente presión venosa central (PVC) de ≤10 mm Hg, valor de hemoglobina ≥ 8 mg/dl o mantener la pérdida de sangre intraoperatoria lo más baja posible, Cell-Saver; extubación postop. rápida para poder evaluar el estado neurológico, controles de evolución

    complicaciones sistémicas

    • p. ej. síndrome coronario agudo, infarto de miocardio, neumonía, eventos cerebrovasculares, insuficiencia renal -> terapia adecuada, interdisciplinaria

    Evolución tardía (> 30 días postoperatorios)

    Aneurisma espurio

    • Causa: hemorragia en el tejido circundante con formación de un hematoma extravascular pulsátil después de punción vascular, en el área de anastomosis y plastias de parche, también por infecciones/rotura de sutura
    • Diagnóstico: ecografía dúplex codificada por color (flujo sanguíneo circular paravascular, detección de un cuello de aneurisma con flujo pendular)
    • Terapia: en aneurismas pequeños, asintomáticos esperar, de lo contrario exclusión endovaskular o abierta

    Cierre tardío de la reconstrucción arterial por estenosis

    • v. cierre temprano

    Aneurisma de sutura

    • Causa: rotura de sutura, conexión profunda de la anastomosis aórtica, flujo turbulento, tromboendarterectomía, infección, degeneración de prótesis
    • Clínica: según localización p. ej. tumor pulsátil inguinal, también shock hemorrágico en ruptura
    • Diagnóstico: ecografía dúplex codificada por color, angio-TC
    • Terapia: revisión vascular quirúrgica, intervención endovaskular

    Disfunción sexual (en hombres)

    • Causa: neurogénica por lesión intraoperatoria del plexo hipogástrico, que se encuentra delante de la aorta abdominal o de la bifurcación aórtica y las arterias ilíacas y por el que pasan los impulsos para erección y eyaculación; vascular por microembolias, que al pinzar la aorta llegan a las arterias peneanas o interrupción uni-/bilateral de la A. hipogástrica en la exclusión de aneurismas de arterias ilíacas simultáneos 
    • Clínica: trastornos de erección y eyaculación temporales e irreversibles
    • Profilaxis: preservación del plexo hipogástrico mediante aortotomía ventrolateral derecha o colocación y tunelización correspondiente del ramo izquierdo de un bypass aorto(bi)ilíaco o -femoral; alternativamente acceso retroperitoneal primario izquierdo; preservación de la perfusión anterógrada de la A. ilíaca interna  al menos unilateral, mejor bilateral

    Fístula aortointestinal/paraprotésica secundaria

    • Definición: conexión entre prótesis aórtica y lumen intestinal (generalmente pars horizontalis o ascendente del duodeno, también colon), fístula ilíaco-ureteral extremadamente rara
    • Causa: insuficiencia de sutura tardía, aneurisma de sutura, infección tardía, cobertura tisular insuficiente de la prótesis, erosión de la pared intestinal por la prótesis con migración de la prótesis al lumen intestinal
    • Clínica: hemorragia intestinal masiva, también posibles pérdidas de sangre menores, intermitentes
    • Diagnóstico (si el paciente está hemodinámicamente estable):  ecografía abdominal, angio-TC, endoscopia (esofagogastroduodenoscopia/colonoscopia)
    • Terapia: revisión vascular quirúrgica -> explantación, sutura intestinal, intercambio completo/parcial de prótesis, plastia de omento
    • Profilaxis: en la operación primaria cobertura suficiente del reemplazo aórtico aloplástico o bypass en el retroperitoneo con aislamiento seguro contra el intestino

    Clasificación de la fístula aortoenteral según Vollmar

    Tipo I A

    conexión directa entre lumen aórtico e intestinal

    Tipo I B

    aneurisma espurio entre lumen aórtico e intestinal

    Tipo II

    fístula paraprotésica con erosión de la pared intestinal sin apertura del lumen aórtico    

    linfedema persistente

    • drenaje linfático manual y con perfusión arterial suficiente (!) tratamiento de compresión consecuente

    Hernia cicatricial

    • atención quirúrgica según los estándares vigentes de la cirugía de hernias (implantación de malla en técnica sublay o onlay o laparoscópica mediante técnica de malla onlay intraperitoneal)